یافته جدید از داروهای GLP-1: مونجارو (Tirzepatide) چگونه سیگنالهای مربوط به هوسهای غذایی را در مغز خاموش میکند؟
نتایج یک پژوهش تازه که امروز در مجله نیچر منتشر شده، نشان داده که داروی مونجارو (Mounjaro) با سرکوب الگوهای خاصی از فعالیت مغزی در nucleus accumbens، میتواند هوسهای غذایی اجبارگونه را خاموش کند.
مونجارو نام تجاری دارویی بهنام تیرزپاتید (Tirzepatide) است که در دستهی داروهای خانوادهی GLP-1 قرار میگیرد. داروهای این خانواده بهدلیل تاثیر قابلتوجهشان در درمان چاقی و دیابت طی یکی دو سال گذشته بسیار مطرح شدهاند و قبلا در آپدیت ام دی در مورد آنها زیاد صحبت کردهایم.
پیش از این میدانستیم که داروهای GLP-1 با ایجاد احساس سیری و کاهش سرعت تخلیهی معده، اشتها را کم میکنند. اما در مطالعهی جدید، برای اولین بار «چگونگی عملکرد» آنها در سرکوب هوسهای غذایی مشخص شده است.
شرکتکنندگان در این مطالعه، مبتلا به چاقی شدید و دچار افکار وسواسی و اجبارگونه در مورد غذا بودند؛ حالتی که پژوهشگران از آن با عنوان «نویز غذایی» (Food Noise) یاد کردهاند.
نکتهی جالب اینجاست که هدف اولیهی این مطالعه بررسی اثر داروهای GLP-1 نبوده و پژوهشگران بهصورت اتفاقی متوجه این اثر شدهاند!
در این پژوهش، سه بیمار مبتلا به چاقی شدید که قبلاً از روشهای جراحی لاغری نتیجه نگرفته بودند، تحت درمان با تحریک عمقی مغز (Deep Brain Stimulation) قرار گرفتند تا اثر آن بر کنترل نویز غذایی آنها بررسی شود.
بهاین منظور، الکترودهایی در بخشی از مغز به نام nucleus accumbens که در احساس پاداش نقش دارد قرار داده شد. این الکترودها قابلیت ثبت و ارسال همزمان سیگنالهای الکتریکی را دارند.
در دو بیمار اول، پژوهشگران دریافتند که نویز غذایی با یک الگوی خاص از افزایش فعالیت الکتریکی مغز همراه بوده است.
اما بیمار سوم، شرایط متفاوتی داشت: او حدوداً از چهار ماه پیش از کاشت الکترودها، به دلیل ابتلا به دیابت تحت درمان با داروی مونجارو قرار گرفته بود.
پژوهشگران دریافتند که در ماههای پس از شروع مصرف دارو، شدت هوسهای غذایی در این فرد بهطور قابلتوجهی کاهش یافت و مهمتر از آن، الگوهای فعالیت مغزی مربوط به نویز غذایی که در دو بیمار دیگر دیده شده بود، در او مشاهده نشد؛ یافتهای که نشاندهندهی نقش مونجارو در سرکوب این فعالیتهاست.
با این حال، حدود پنج تا هفت ماه پس از کاشت الکترودها، سیگنالهای نویز غذایی در مغز این فرد نیز ظاهر شد و بهدنبال آن، هوسهای غذاییای که خاموش شده بودند، دوباره بازگشتند.
پژوهشگران معتقدند که این اتفاق ممکن است بهدلیل کاهش حساسیت گیرندههای GLP-1 در مغز و ایجاد مقاومت به دارو رخ داده باشد.
اگرچه تعداد شرکتکنندگان در این مطالعه محدود بود و گروه کنترلی وجود نداشت، اما نتایج اولیه، سرنخهای مهمی را دربارهی نحوهی عملکرد این داروها در مغز ارائه میدهد. به نظر میرسد که باید منتظر مطالعات بعدی بمانیم تا بهتر بفهمیم مغز ما دقیقاً چگونه به این داروها پاسخ میدهد.
