آیا «مغز» عامل اصلی ایجاد چاقی است؟
اضافه وزن و چاقی یک موضوع پیچیده و چند عاملی است. اما نتایج پژوهش‌های متعدد طی چند سال گذشته انگشت اتهام را بیش از پیش به سوی مغز نشانه گرفته است. چون این مغز است که به ما می‌گوید چه زمانی گرسنه هستیم و چه زمانی سیر شده‌ایم. همچنین، مغز بر رفتار غذایی ما هم تأثیر می‌گذارد. در افراد دچار اضافه وزن، این عملکرد به درستی کار نمی‌کند و سبب می‌شود که اشخاص بیش از حد غذا بخورند و نتوانند وزن خود را کاهش دهند.
مغز ما یک ماشین پیچیده است که به طور مداوم در حال پردازش اطلاعات از اندام‌های بدن، هورمون‌ها و محیط اطراف است. این اطلاعات تعیین می‌کنند که چه زمانی احساس گرسنگی می‌کنیم، غذا چه حسی به ما می‌دهد و آیا بدن به اندازه کافی انرژی دریافت می‌کند یا بیش از حد آن را می‌سوزاند. اما در افراد دچار اضافه وزن، چیزی در این ماشین پیچیده درست کار نمی‌کند.
یک مطالعه در سال ۲۰۰۱ نشان داد که در افراد دچار اضافه وزن، گیرنده‌های دوپامین، ماده شیمیایی لذت‌بخش مغز، به درستی کار نمی‌کنند. به همین دلیل، آنها برای رسیدن به همان احساس لذت، بی‌رویه غذا می‌خورند.
همچنین مطالعه دیگری نشان داد افراد دارای اضافه وزن ممکن است دوپامین زیادی داشته باشند. این مقدار زیاد، گیرنده‌ها را پر می‌کند و در نتیجه، لذت ناشی از خوردن غذا آن‌قدرها قابل توجه نیست. همچنین ممکن است مسیرهای ارتباطی روده و مغز که به ما احساس سیری می‌دهند، دچار اختلال باشند.
افراد لاغر بعد از غذا احساس سیری می‌کنند و مغزشان با کم کردن فعالیت در ۳۰ ناحیه، از جمله منطقه‌ی «میل و هوس» در مغز، به بدن می‌گوید وقت توقف و استراحت رسیده است. اما در افراد دچار اضافه وزن، این فرایند به کندی و ضعیف اتفاق می‌افتد. شاید ارتباط بین دستگاه گوارش و مغز برای تشخیص مواد مغذی در آنها ضعیف‌تر است یا با تأخیر انجام می‌شود.
مطالعات جدید نشان می‌دهند که در افراد دچار اضافه وزن، مدار مرکز حافظه (هیپوکامپ) که به ناحیه‌ی کنترل اشتها (هیپوتالاموس) وصل می‌شود دچار اختلال است. این اختلال ممکن است باعث شود افراد چاق بعد از غذا احساس سیری نداشته باشند.
سیستم دیگری در مغز برای حفظ تعادل بلندمدت وزن یا «هومئوستازی» تلاش می‌کند. این سیستم مثل بخاریِ تنظیم‌کننده‌ی دما کار می‌کند و با احساس کمبود چربی، گرسنگی و خستگی را تحریک می‌کند.
هورمون لپتین که در سلول‌های چربی ساخته می‌شود، به هیپوتالاموس خبر می‌دهد که چقدر انرژی ذخیره داریم. در افراد دچار اضافه وزن، سطح لپتین بالا است، اما مغز آن را به درستی پردازش نمی‌کند. به همین دلیل، مغز فکر می‌کند بدن کمبود چربی دارد و اشتها را تحریک می‌کند.
جالب است بدانید ژن‌ها نیز نقش مهمی در تعیین وزن ما دارند. مطالعات نشان می‌دهند که ژن‌ها تا ۷۵ درصد تفاوت وزن افراد را توضیح می‌دهند.
اما ژن‌ها به تنهایی نمی‌توانند دلیل افزایش اضافه وزن در دهه‌های اخیر باشند. در گذشته، اضافه وزن به ندرت دیده می‌شد، اما امروزه در بسیاری از کشورها، اضافه وزن یک مشکل شایع است.
پس چه چیزی تغییر کرده است؟ یکی از تغییرات مهم، تغییر رژیم غذایی ما است. امروزه، غذاهای پُرکالری و فست‌فود‌ها بخش بزرگی از رژیم غذایی ما را تشکیل می‌دهند.
اینها حاوی ترکیباتی هستند که ممکن است باعث اضافه وزن شوند:
- روغن‌های هیدروژنه
- شربت ذرت با فروکتوز بالا
- طعم‌دهنده‌ها
- امولسیفایرها
درمان‌های جدید اضافه وزن، که با هدف کاهش تمایل به غذا و افزایش احساس سیری طراحی شده‌اند، در سال‌های اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده‌اند. این داروها می‌توانند به افراد کمک کنند تا به طور متوسط ۱۵ درصد وزن‌شان را کم کنند.
البته، این داروها برای همه افراد مناسب نیستند و ممکن است عوارض جانبی داشته باشند. با این حال، آنها می‌توانند گزینه مناسبی برای افرادی باشند که به روش‌های دیگر موفق به کاهش وزن نشده‌اند.
یک گروه از این داروها، مانند سماگولتاید (semaglutide)، ویگووی (Wegovy) یا تیرزپاتید هستند که توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) برای درمان اضافه وزن تأیید شده‌اند. این داروها با تقلید از هورمون GLP-1، به مغز می‌گوید که سیر شده‌اید. و البته قبلا در آپدیت ام دی در موردشان مفصل صحبت کرده‌ایم.
موج جدید درمان‌های اضافه وزن، نویدبخش نتایج امیدوارکننده‌ای است، اما نباید فراموش کرد که راهکار جامع مقابله با این معضل جهانی، فقط به فناوری‌های پیشرفته و داروها خلاصه نمی‌شود. توجه به عادات غذایی و تحرک بدنی، هنوز بخش‌های کلیدی و غیرقابل حذف در مسیر غلبه بر چاقی است.
https://www.webmd.com/obesity/news/20231215/what-causes-obesity-more-science-points-brain
)
